Меню
18 Декември 2018
НЕ УВРЕЖДАЙ  СЪРЦЕТО СИ! СПРИ ХОРМОНА НА РАСТЕЖА НАВРЕМЕ

Страничните ефекти от приема на растежен хормон са много и вече една част  от тях съм описал в друга статия. Тук без да се повтарям, ще поговоря по-подробно за един сериозен проблем, до който може да доведе приемът на този медикамент.

Тъй като материята изисква определен езиков стил, който  на мнозина може да не допадне, ще започна с обобщението, което е типично за края на всяка статия.

Излишъкът на GH изглежда има различни и потенциално противоположни ефекти върху сърцето: подобрява сърдечната ефективност при акромегалия в ранен стадий, докато причинява сърдечна дисфункция в средно-късната фаза. Това очевидно несъответствие е лесно изяснено: физиологичното ниво на GH или краткосрочният излишък оказва положителен инотропен ефект, докато при морфологични и функционални адаптивни промени дълготрайната експозиция на излишък на GH предизвиква сърдечна дисфункция и прогресия до сърдечна недостатъчност.

Растежният хормон (GH), е пептид съставен от 191 аминокиселини. Той се синтезира и се секретира от соматотрофните клетки на предната част на хипофизата. Неговата секреция е строго регулирана от два хипоталамусни неврохормона: GH освобождаващ фактор (GHRF) и GH инхибиращ фактор (соматостатин).  GH упражнява своите ефекти пряко или косвено. Повечето от косвените ефекти се медиират чрез индуциране на експресия на IGF-1 в черния дроб и в периферните тъкани.

Акромегална кардиомиопатия

Не малко пъти в разговори за медикаменти, съм заемал ролята единствено и само на добър слушател. Това е така, тъй като повечето хора, с които съм имал досег, говорят за съответните лекарства с такъв ентусиазъм и са толкова убедени в правдивостта на думите си (дължаща се единствено на нещо прочетено из форумите или дочуто в залата), че ми е било неудобно да ги контрирам с мнение, макар и  обосновано на теоретичен опит, извлечен от научна литература. Та, къде със спекулативна цел, къде поради непознаване на материята или по ред други неясни за мен причини, когато се заговори за растежен хормон се неглижира неговата опасност. Позитивните му страни, като че ли замъгляват страничните ефекти, които меко казано могат да бъдат опустошителни за организма.

Акромегалната кардиомиопатия е клинично състояние вследствие на хроничен излишък на GH, който засяга сърцето. За  първи път по тази тема пише  Хухард през 1895 г. Последващите доклади документират, че хроничният излишък на GH води до сърдечни функционални и морфологични аномалии.

Акромегалната кардиомиопатия може да бъде разделена на три основни етапа.



- Ранният стадий се характеризира с функционални аномалии: засилена миокардна контрактилност, понижена периферна съдова резистентност и повишена сърдечна продукция (хиперкинетично състояние). В стадий 1, сгъстяването на камерата не се свързва с дилатация на кухината, така че относителната дебелина на стената (дебелина на стената на лявата камера се увеличава и води до намаляване на стреса на стената и повишаване на сърдечната функция според  закона на Laplace   (напрежение на стената = налягане на Лява камера /  относителна дебелина на стената). В този стадий намаляването на стенният стрес, заедно с положителните ефекти на GH / IGF-1 върху контрактилитета на миокарда и системната съдова резистентност, води до подобрение на сърдечната функция. ВАЖНО! Първоначално, това увеличение на дебелината на стената и масата на лявата камера не оказва отрицателно въздействие върху диастолната функция.

- Междинният стадий (след около пет години от заболяването) се характеризира с бивентрикуларна хипертрофия, диастолна дисфункция и нарушена сърдечна дейност, които не са открити при покой, но се появяват при усилие. Хипертрофията, която води до пролиферация на миокардна фиброзна тъкан, води до прогресивно интерстициално ремоделиране, което води до влошаване на сърдечната функция. Диастоличните аномалии, които обикновено предхождат систолична дисфункция, включват удължено време на релаксация, намаляване на ранната и късната скорост на митралната и трикуспидалната клапи и увеличен обръщателен поток по време на предсърдно свиване. Тези промени водят до нарушена вентрикуларна релаксация и повишена камерна скованост.

В много по-късен стадий акромегалната кардиомиопатия се характеризира със систолна и диастолна дисфункция, която може да доведе до сърдечна недостатъчност, често резистентна към конвенционалните терапии, повишена миокардна маса, изразена дилатация на вентрикуларната кухина и висока периферна съдова резистентност. Последният стадий също така включва болест на сърдечната клапа, коронарна артериална болест и аритмии. Преобладаването на тези усложнения вероятно ще зависи от продължителността на излишъка на GH. Миокардиалната хипертрофия и интерстициалната фиброза, които се увеличават при прогресиране на заболяването, са причина за миокардна исхемия, вследствие на намалена капилярна плътност и аритмии, дължащи се на намеса на процеса на размножаване на импулсите в миокарда.

Най-значимите хистологични аномалии са интерстициална фиброза, намалена капилярна плътност, повишено натрупване на извънклетъчен колаген и миоцитна смърт поради некроза и апоптоза.

Въпреки че все още не е известно дали акромегалното сърце може да се върне в нормално състояние, наличните експериментални данни показват, че сърдечната хипертрофия е обратима и че обръщането може да бъде пълно, ако активността на GH се възстанови до нормално ниво. Все пак трябва да се отбележи, че сърдечните ефекти на соматостатиновите аналози изглежда са свързани не само със стриктния биохимичен контрол на акромегалия, но и с възрастта на пациента и продължителността на заболяването преди началото на лечението.

 

Коментари